银屑病+呼吸系统疾病：虽少但有，需重视

春天，是一年的开端，也是银屑病患者对抗病魔的新一轮开始。这与春天昼夜温差大，以及细菌、病毒等病原体悄悄滋生导致的呼吸系统感染脱不开关系。

现代医学认为，银屑病的发病原因十分复杂，其中有一定证据显示呼吸系统感染因素可导致发病或者加重病情，而感染又以细菌感染居多，如上呼吸道感染，包含鼻腔、扁桃体、咽喉感染，主要表现为咳嗽、流涕、鼻塞、发热、咽痛等症状。

1、银屑病合并呼吸系统疾病的相关机制

（1）免疫因素

上呼吸道感染会诱发或加重银屑病的原因，可能与免疫机制有关。

正常情况下，人体皮肤、呼吸系统等被众多共生的微生物定植，以维持免疫稳态而不引起临床症状。但是，当机体免疫力因气温变化、劳累等因素降低时，病原体就会发动“突袭”，从而诱导疾病发生。

其中，导致呼吸系统感染的主要致病菌——链球菌，可引发先天性免疫反应。而相关研究发现，链球菌感染导致的呼吸系统疾病与银屑病密切相关。具体机制为链球菌细胞壁的主要成分链球菌肽聚糖，通过与未成熟发热单核细胞相互作用，促进单核细胞成熟，从而加速了部分细胞增殖分化和中性粒细胞的浸润，刺激角质形成细胞增殖引发银屑病。

其中，化脓性链球菌产生的毒力因子链球菌热原外毒素C以及细胞壁成分M蛋白，也可作为超抗原参与银屑病细胞免疫发病机制。

（2）遗传因素

除此之外，链球菌肽聚糖识别蛋白PGRP-3和PGRP-4基因存在多样性，而PGRP-3和PGRP-4基因与银屑病易感位点PSORS4共同位于染色体1q21，这表明肽聚糖先天识别改变可能参与银屑病发病机制。

其次，银屑病合并呼吸系统疾病还可能与HLA-Cw6基因有关，它是首个被证明与银屑病易感性显著相关的基因。遗传学研究已证实，HLA-Cw6是银屑病与慢性链球菌扁桃体炎共同致病基因，表达致病基因HLA-Cw6的银屑病患者伴扁桃体化脓性链球菌感染，病情较未感染者严重。

2、银屑病合并呼吸系统疾病的相关治疗

根据以上致病机制，临床上给出了相对应的治疗方案：

（1）扁桃体切除术

扁桃体作为口咽部黏膜免疫系统关键组成部分，也是化脓性链球菌的常见感染部位，而银屑病与链球菌感染扁桃体炎关系密切，所以若银屑病患者长期因扁桃体炎症诱发或加重自身病情，可酌情考虑扁桃体切除术。

有关研究表明，扁桃体切除术可明显改善银屑病伴复发性链球菌扁桃体炎患者的预后。切除扁桃体也可阻断链球菌在扁桃体内蓄积，显著降低血液中免疫细胞及细胞因子。但具体的抉择需基于患者自身情况，建议在医生专业指导下进行选择。

（2）药物治疗

氯霉素类药物甲砜霉素，是小儿泛发性脓疱型银屑病的首选药物。

其次，青霉素通过与链球菌细胞膜上青霉素结合蛋白结合，可抑制链球菌细胞壁合成。而利福平可降低TNF-α和IL-1β分泌，增加IL-10分泌和抑制T淋巴细胞功能。

另外，大环内酯类抗生素通过与链球菌核糖体50S亚基结合来抑制链球菌蛋白质合成，还可通过抑制IL-6、IL-8和TNF-α分泌，降低中性粒细胞活性，抑制IL-1分泌、主要组织相容性复合体-Ⅱ类分子表达和超抗原呈递等免疫调节作用来改善银屑病。

银屑病作为一个累及多系统的疾病，它的治疗与控制从来不是单一的，需要多方衡量与取舍。目前链球菌感染等因素导致的呼吸系统疾病，与银屑病发病机制之间的关联仍未十分明确，但目前已经基本证实抗链球菌治疗能够明显改善银屑病伴链球菌感染患者的预后。所以在不远的将来，这或许能为银屑病合并呼吸系统疾病提供新的治疗思路和方向。

参考文献

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